محققان دانشگاه کمبریج بریتانیا:
کلسیم اضافی در مغز منجر به پارکینسون می‌شود

طبق یافته محققان، میزان بیش از حد کلسیم در مغز منجر به تشکیل توده‌های سمی می‌شود که علامت بیماری پارکینسون هستند.

محققان دانشگاه کمبریج بریتانیا دریافته‌اند کلسیم می‌تواند تعامل بین ساختارهای غشایی کوچک درون پایانه‌های مغزی را فراهم سازد که برای سیگنال‌دهی نورونی در مغز و آلفا سینوکلین، پروتئین مرتبط با بیماری پارکینسون، مهم هستند.
وجود میزان بیش از حد کلسیم یا آلفا سینوکلین ممکن است آغازگر واکنش زنجیره‌ای باشد که به مرگ سلول‌های مغز منتهی می‌شود.
این یافته‌ها نشانه گامی دیگر به سوی فهم نحوه و چرایی ابتلا افراد به بیماری پارکینسون است.
بیماری پارکینسون یکی از بیماری‌های مغزی است و زمانی روی می‌دهد که پروتئین‌ها به شیوه‌ای اشتباه چندین برابر شده و به یکدیگر می‌چسبند و در نهایت ساختاری موسوم به " فیبریل آمیلوئید" تشکیل می‌شود. این رسوبات آمیلوئیدی حاصل از آلفا سینوکلین تجمع یافته نشانه بیماری پارکینسون هستند. هنوز مشخص نیست که چگونه آلفا سینوکلین در سلول عمل می‌کند.
گبریل کامینسکی شیرل، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: "آلفا سینوکلین یک پروتئین بسیار کوچک با ساختار بسیار کوچک است و باید با سایر پروتئین‌ها یا ساختارها تعامل یابد تا عملیاتی شود و بدین ترتیب مطالعه آن دشوار خواهد بود."
در حال حاضر با کمک تکنیک‌های میکروسکوپی با رزولوشن فوق بالا امکان مشاهده رفتار آلفا سینوکلین وجود دارد.
به گفته محققان، یک تعادل عالی بین کلسیم و آلفا سینوکلین در سلول‌ها وجود دارد و زمانی که مقدار بیش از حد زیاد از هر یک وجود داشته باشد، تعادل بهم خورده و تهاجم آغاز می‌شود و منجر به بیماری پارکینسون می‌شود.
تشخیص نقش آلفا سینوکلین در فرایندهای پاتولوژیکی یا فیزیولوژیکی ممکن است به توسعه درمان‌های جدید بیماری پارکینسون کمک کند.